Тугоухость

03.04.2017

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена патологией рецептора (органа Корти) и корешков предцверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обычно имеют периферическое происхождение. Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. Нейросенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.
Э т и о л о г и я. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфекционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый менингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспаление среднего уха, интоксикация лекарственная и производственная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, масса тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожденного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут быть результатом отосклеротического процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные образования улитки.

В основе п а т о г е н е з а нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом нейросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факторов; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до их дегенерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюдается преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, серозно-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные изменения в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

тиннитус, тугоухость

При интоксикационном поражении, в частности лекарственном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избирательно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются тами в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединительной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.